骨關節炎
骨關節炎 | |
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又稱 | 退化性關節炎 |
圖中可以見到患者中指的近端指間關節(布夏氏結節)和遠端指間關節膨大(希伯登氏結節),此為骨關節炎的典型表徵。 | |
症狀 | 關節痛、僵硬、關節積液,關節活動度減低[1] |
起病年齡 | 數年[1] |
類型 | 關節炎、degenerative disorder of musculoskeletal system[*]、疾病 |
病因 | 關節舊傷、關節及肢體發育異常、遺傳因素[1][2] |
風險因素 | 體重過重,長短腿、從事會增加關節負荷的職業[1][2] |
診斷方法 | 根據症狀[1] |
治療 | 運動、減低關節負荷、支持團體、鎮痛藥、關節置換術[1][2][3] |
盛行率 | 全群體:3.3% (2015年)[4]
40歲以上:23%(2020年)[5] 85歲以前的終生風險:45%(2020年)[5] |
分類和外部資源 | |
醫學專科 | 風濕病學、矯形外科 |
ICD-10 | M15、M19、M47 |
ICD-9-CM | 715.3 |
OMIM | 165720 |
DiseasesDB | 9313 |
MedlinePlus | 000423 |
eMedicine | 330487、305145、392096 |
骨關節炎(Osteoarthritis,縮寫:OA),或稱退化性關節炎,是一種關節軟骨或關節下骨頭損傷的關節炎[6],常見症狀是關節疼痛或僵硬[1],初次發病常僅見於運動之後但發病次數會隨時間增加[1];其他症狀包含關節腫脹、關節活動度降低,若進犯背部,則可能導致四肢無力或麻木[1]。好發患病部位為手指末梢關節、拇指根部、頸部、下背部、膝蓋及臀部[1]。骨關節炎常好發於特定一側,另一側則較少發生[1];常常會延續多年 [1],可能會影響到日常生活或工作[1],骨關節炎與其他關節炎不同,僅會侵犯關節,而不會進犯其他組織。[1]
病因包含先前關節有受傷過、關節發育異常、遺傳等因素[1][2],風險相對較高的族群包含體重過重、長短腿、因工作而使關節長期承受高度壓力者等[1][2]。一般認為機械性壓力或低度發炎乃造成骨關節炎的元兇[7],患者的關節軟骨流失,進而磨損關節下的硬骨[1];骨關節炎會使運動時疼痛讓關節難以運作,可能導致肌肉流失[2][8]。確診通常是依病徵、症狀、醫學影像判定,偶爾會需其他檢測來確定是否有其他問題或釐清其他症狀[1];骨關節炎不像類風濕性關節炎,前者的關節通常既不會發熱也不會發紅,而後者主要是一種發炎狀況[1]。
治療方法包含運動、減輕關節負擔、參與相關支持團體,使用止痛藥等[1][3],減輕關節負擔的方式包含多休息、使用拐杖以及護具[1],過重患者可能可以透過減重改善[1],有疼痛症狀可服用可優先使用普拿疼 [1],若無效則可使用萘普生及布洛芬等非類固醇消炎藥(NSAIDs)[1];鴉片類藥物則具有成癮性,通常僅在短期療程中使用[1][3]。如果上述治療都無法緩解疼痛對日常生活的影響,接受人工關節置換術或許會有幫助[2]。人工關節一般可使用10至15年[9]。
在患有膝蓋或臀部關節炎的患者中,骨關節炎最為常見,約佔總人口的3.3%,影響約2.37億人[4][10],在超過60歲的男性患者中佔10%,超過60歲的女性患者中佔18%[2]。骨關節炎也佔失能調整生命年的2%[10]。澳洲約有190萬名患者[11],而美國則擁有約3000萬至5250萬名患者[12][13]而兩性患病比率皆會隨年齡層升高而愈見普遍[1]。
病因
由於滑液關節的滑液(關節液)減少,導致原本應該充當骨關節中作為軟墊的軟骨不正常磨擦,造成破壞與退化。當軟骨退化後,便無法保護骨頭表面,在行走或站立時,身體重量使到退化的關節更加疼痛,因此減少運動,肌肉跟隨萎縮,並且韌帶也可能變得鬆弛。以下原因可導致骨關節炎:
原發性骨關節炎:
繼發性骨關節炎:
- 外傷[14][15]: 運動傷害[14]、骨折[14]、脫臼[14]、關節手術[14]
- 肥胖[14][15][16]
- 免疫缺乏病人[14]: 如AIDS[14]、低丙種球蛋白血症[14]
- 基因[14][16]:Col11A1[14](細胞外基質)、COL2A1[17](第二型膠原蛋白)、Chrom 19[14](軟骨型態)、 MCFL[14](疼痛知覺)、 CHST11[14](軟骨型態)、 GDF5[14](TCF-alpha訊息) 、 Chrom7Q22[14]基因
- 發炎[14]:類風濕關節炎[14]、痛風[14]、焦磷酸鈣沉積疾病[14]、關節感染[14]
- 骨頭疾病[14]:柏哲德氏症[14]
- 藥物[14]: 皮質類固醇藥物治療導致骨頭壞死[14]、注射不溶物進入關節[14]
病理機轉
滑膜性關節(synovial joints)裏的一項組成:軟骨細胞,合成基質以及消化老化細胞或物質,亦會分泌非活化降解酶於基質中與酵素抑制劑[18],使關節中基質的合成和代謝呈現動態平衡[19]。當異化酶(catabolic enzyme)被活化,抑制劑產生減少,基質被分解的速度便加快[19]。細胞激素(像是IL-1和TNF)也會啟動降解路徑[18]。
當某些目前尚未清楚的生化因素、機械因素誘導軟骨細胞改變[16]其基因表現而大量製造發炎細胞激素[19]和matrix metalloproteinases[14][19](MMP)(尤其是ADAMTS-5 和 膠原蛋白酶[19])— 分解軟骨基質中相當關鍵的酵素。
而後,滑膜中的巨噬細胞和MMP開始分解膠原蛋白、蛋白聚糖,並釋放前發炎細胞激素[19](像是TNFα , IL-1, IL-6),IL-1β與軟骨細胞表面上的受體結合[6],釋放MMP[14]和抑制製造第二型膠原蛋白[14],因此加速分解軟骨[19];TNFα 誘導軟骨細胞合成PGE2和NO[19]。在這過程中,位於軟骨深層的軟骨細胞會開始增生和大量製造基質,以維持恆定,但最終仍無法超越分解的速度[18][19]。這樣的過程導致關節中細胞外基質的水含量上升,蛋白聚糖含量下降,軟骨也因為漸漸被分解而弱化,也因為血管生成抑制素合成降低和VEGF合成,使得血管伸入關節內,此外,軟骨細胞開始凋亡[18][19]。
軟骨的減少帶動軟骨下骨開始變動,在生長因子和細胞激素的刺激下,成骨細胞和破骨細胞被活化,導致新生骨頭,增厚和僵硬軟骨下板、軟骨骨化[19]。
分類
- 原發性 指發病原因不明,患者沒有創傷、感染、先天性畸形病史,無遺傳性缺陷,無全身代謝及內分泌異常。多見於50歲以上的中老年人。
- 繼發性 指由於先天性畸形,如先天性髖關節脫位;創傷,如關節內骨折;關節面後天性不平整,如骨的缺血性壞死;關節不穩定,如關節囊或韌帶鬆弛等;關節畸形引起的關節面對合不良,如膝內翻、膝外翻等原因,在關節局部原有病變的基礎上發生的骨關節炎。
症狀
疼痛[14][17][18][19][20](且疼痛會隨關節的使用而加劇[14][17][19][20])、晨間僵硬[14][17][18][19]、有骨骼相互摩擦的關節或是嘎吱作響[14][17][21]、關節活動受限[14][17][20]、關節膨大(Heberden’s and Bouchard’s nodes)[14][17]、半月板撕裂[19]
治療
- 物理治療[14]:
適當的運動[16](例如游泳[19]),維持並恢復肌力,尤其在手術後。使用裝具[19]
- 居家治療[14]:
於家中加裝無障礙設施。
- 口服非類固醇消炎止痛藥(NSAID)和環氧合酶COX-2抑制劑:
- 局部服用非類固醇消炎止痛藥(NSAID):臨床研究結果顯示,外用NSAID的效果稍差但各種副作用少得多,不過仍有刺激皮膚的可能。
- 鴉片類藥物:
- 關節內注射
- 混合使用:
- 抗憂鬱藥物:
- 賀爾蒙替代療法[16]:有致癌風險[16]
- 其他藥物:
預防
預防包括控制體重、運動時注意保護關節,勞逸結合,防止關節過度磨損。
參見
參考文獻
引用
- ^ 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 1.17 1.18 1.19 1.20 1.21 1.22 1.23 1.24 1.25 Osteoarthritis. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. April 2015 [13 May 2015]. (原始內容存檔於2015-05-18).
- ^ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 Glyn-Jones, S; Palmer, AJ; Agricola, R; Price, AJ; Vincent, TL; Weinans, H; Carr, AJ. Osteoarthritis.. Lancet. 3 March 2015, 386: 376–87. PMID 25748615. doi:10.1016/S0140-6736(14)60802-3.
- ^ 3.0 3.1 3.2 McAlindon TE, Bannuru RR, Sullivan MC, Arden NK, Berenbaum F, Bierma-Zeinstra SM, Hawker GA, Henrotin Y, Hunter DJ, Kawaguchi H, Kwoh K, Lohmander S, Rannou F, Roos EM, Underwood M. OARSI guidelines for the non-surgical management of knee osteoarthritis. Osteoarthr. Cartil. 2014, 22 (3): 363–88. PMID 24462672. doi:10.1016/j.joca.2014.01.003.
- ^ 4.0 4.1 GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.. Lancet. 8 October 2016, 388 (10053): 1545–1602. PMC 5055577 . PMID 27733282. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6.
- ^ 5.0 5.1 Cui, Aiyong; Li, Huizi; Wang, Dawei; Zhong, Junlong; Chen, Yufeng; Lu, Huading. Global, regional prevalence, incidence and risk factors of knee osteoarthritis in population-based studies. EClinicalMedicine. 2020-12, 29–30. PMC 7704420 . PMID 34505846. doi:10.1016/j.eclinm.2020.100587 (英語).
- ^ Atlas of Osteoarthritis. Springer. 2015: 21. ISBN 9781910315163. (原始內容存檔於2017-09-08).
- ^ Berenbaum F. Osteoarthritis as an inflammatory disease (osteoarthritis is not osteoarthrosis!). Osteoarthritis and Cartilage. 2013, 21 (1): 16–21. PMID 23194896. doi:10.1016/j.joca.2012.11.012.
- ^ Conaghan P. Osteoarthritis — Care and management in adults. 2014 [2017-10-18]. (原始內容 (PDF)存檔於2015-12-22).
- ^ Di Puccio, F; Mattei, L. Biotribology of artificial hip joints.. World journal of orthopedics. 18 January 2015, 6 (1): 77–94. PMC 4303792 . PMID 25621213. doi:10.5312/wjo.v6.i1.77.
- ^ 10.0 10.1 March L, Smith EU, Hoy DG, Cross MJ, Sanchez-Riera L, Blyth F, Buchbinder R, Vos T, Woolf AD. Burden of disability due to musculoskeletal (MSK) disorders. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2014, 28 (3): 353–66. PMID 25481420. doi:10.1016/j.berh.2014.08.002.
- ^ Elsternwick. A problem worth solving.. Arthritis and Osteoporosis Victoria. 2013. (原始內容存檔於2015-04-28).
- ^ Arthritis-Related Statistics: Prevalence of Arthritis in the United States. Centers for Disease Control and Prevention, US Department of Health and Human Services. 9 November 2016. (原始內容存檔於29 December 2016).
- ^ Cisternas MG, Murphy L, Sacks JJ, Solomon DH, Pasta DJ, Helmick CG. Alternative Methods for Defining Osteoarthritis and the Impact on Estimating Prevalence in a US Population-Based Survey. Arthritis Care Res (Hoboken). May 2016, 68 (5): 574–80. doi:10.1002/acr.22721.
- ^ 14.00 14.01 14.02 14.03 14.04 14.05 14.06 14.07 14.08 14.09 14.10 14.11 14.12 14.13 14.14 14.15 14.16 14.17 14.18 14.19 14.20 14.21 14.22 14.23 14.24 14.25 14.26 14.27 14.28 14.29 14.30 14.31 14.32 14.33 14.34 14.35 14.36 14.37 14.38 14.39 14.40 14.41 14.42 14.43 Russell J. Greene, Norman D. Rheumatology : musculoskeletal and connective tissue disease. Harris Pathology and Therapeutics for Pharmacists. UK: Pharmaceutical Press. 2008: 744-815 [2017-05-29]. ISBN 978-0853696902 (英語).
- ^ 15.0 15.1 15.2 Losina E.; et al. Lifetime risk and age at diagnosis of symptomaticc knee osteoarthritis in the US. Arthritis Care Res(Hoboken). November 2013, 65 (5): 703–711.
- ^ 16.00 16.01 16.02 16.03 16.04 16.05 16.06 16.07 16.08 16.09 16.10 16.11 16.12 16.13 16.14 16.15 16.16 16.17 16.18 16.19 16.20 16.21 16.22 16.23 16.24 16.25 16.26 16.27 16.28 16.29 16.30 16.31 Lucinda M. Buys and Mary Elizabeth Elloitt. Osteoarthritis. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach. US: McGraw-Hill Medical. 2014: 9265–9406. ISBN 978-0071800532 (英語).
- ^ 17.0 17.1 17.2 17.3 17.4 17.5 17.6 Roberto A. Garcia,Michael J.Klein,Alan L.Schiller. Bones and Joints. Rubin’s Pathology Clinicopathologic Foundations of Medicine. USA: Lippincott Williams & Wilkins. 2011: 1199–1272. ISBN 978-1605479682 (英語).
- ^ 18.0 18.1 18.2 18.3 18.4 18.5 18.6 Horvai Andrew. Bones,Joints,and Soft Tissue Tumors. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition. USA: Saunders. 2014: 1179–1226. ISBN 978-0323266161 (英語).
- ^ 19.00 19.01 19.02 19.03 19.04 19.05 19.06 19.07 19.08 19.09 19.10 19.11 19.12 19.13 19.14 19.15 19.16 19.17 19.18 19.19 19.20 19.21 19.22 19.23 19.24 19.25 David T. Felson. Osteoarthritis. Harrison’s Principles of Internal Medicine. USA: McGraw-Hill. 2015: 2226–2233. ISBN 978-0071802154 (英語).
- ^ 20.0 20.1 20.2 黃玄贏、林瑞偉. 骨骼、關節及肌肉疾病. 病 理學. 新北市: 新文京. 2012: 523–556. ISBN 9789862366905 (中文).
- ^ 21.0 21.1 21.2 Waiwah Chung. What is Osteroarthritis. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases Information Clearinghouse. November 2014.
- ^ Sue E. Huether, Kathryn L. Alterations of Musculoskeletal Function. Understanding Pathophysiology. USA: Mosby. 2016: 3031–3060 [2017-05-29]. ISBN 978-0323354097 (英語).
- ^ 23.0 23.1 Rutjes AW, Jüni P, da Costa BR, Trelle S, Nüesch E, Reichenbach S. Viscosupplementation for osteoarthritis of the knee: a systematic review and meta-analysis. Annals of Internal Medicine. August 2012, 157 (3): 180–91 [2020-06-25]. PMID 22868835. doi:10.7326/0003-4819-157-3-201208070-00473. (原始內容存檔於2021-08-28).
- ^ Jevsevar D, Donnelly P, Brown GA, Cummins DS. Viscosupplementation for Osteoarthritis of the Knee: A Systematic Review of the Evidence. The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume. December 2015, 97 (24): 2047–60. PMID 26677239. doi:10.2106/jbjs.n.00743.
- ^ Witteveen AG, Hofstad CJ, Kerkhoffs GM. Hyaluronic acid and other conservative treatment options for osteoarthritis of the ankle. The Cochrane Database of Systematic Reviews. October 2015, 10 (10): CD010643. PMID 26475434. doi:10.1002/14651858.CD010643.pub2.
It is unclear if there is a benefit or harm for HA as treatment for ankle OA
來源
- 書籍
- 吳在德. 外科学(第7版). 人民衛生出版社. 2008. ISBN 9787117096218.
- Longo, Fauci; et al. 哈里遜內科學(第18版)第二冊. McGraw-Hill compabies, Inc. 2012. ISBN 9780071748872.
- 張艷宏. 穴位貼敷療法的理論基礎及目前應用現狀[J]. 甘肅中醫, 2007, (2):1-3.