蟠尾丝虫症
蟠尾丝虫症 | |
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放大100倍下,成年黑蝇触须内的人蟠尾丝虫寄生虫。(粉红色部分为虫体) | |
症状 | 淋巴腺炎[*]、失明、疹、小结节、色素脱失、lichenification[*] |
类型 | 丝虫病[*]、蠕虫感染、被忽视热带病、疾病 |
病因 | 人蟠尾丝虫[*] |
分类和外部资源 | |
医学专科 | 传染病科、热带医学 |
ICD-11 | 1F6A |
ICD-10 | B73 |
ICD-9-CM | 125.3 |
DiseasesDB | 9218 |
eMedicine | med/1667 oph/709 |
MeSH | D009855 |
Orphanet | 2737 |
蟠尾丝虫症 | |
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O. vovulus,河川盲的病原。 | |
科学分类 | |
界: | 动物界 Animalia |
门: | 线虫动物门 Nematoda |
纲: | 色矛纲 Chromadorea |
亚纲: | 色矛亚纲 Chromadoria |
目: | 小杆目 Rhabditida |
亚目: | 旋尾亚目 Spirurina |
下目: | 旋尾下目 Spiruromopha |
总科: | 丝虫总科 Filarioidea |
科: | 蟠尾丝虫科 Onchocercidae |
属: | 蟠尾属 Onchocerca |
种: | 蟠尾丝虫症 O. volvulus
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二名法 | |
Onchocerca volvulus Bickel, 1982
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蟠尾丝虫症或蟠尾丝虫病(拉丁语:Onchocerciasis),又名河川盲、河盲症(river blindness),是一种因感染蟠尾丝虫引起的疾病。病状包括严重搔痒、皮下肿块,以及失明[1]。其同时是全球仅次于沙眼的可造成失明之第二大感染症[2]。
蟠尾丝虫会透过蚋属的蚋(又名黑蝇,Black fly)叮咬而散播[1]。通常需要经过多次叮咬才会感染[3]。这些黑蝇生活在河流旁,这就是这种病得名河盲症的原因[2]。蟠尾丝虫成虫一旦进入人体后,进行有性生殖产出微丝虫,接着移行至皮肤,眼睛等其他器官[1],接着在皮肤感染下一只叮咬病患的蚋[1]。有几种方法能够用来诊断蟠尾丝虫病:将皮肤组织切片置于生理食盐水中观察有无幼虫出现;裂隙灯检查眼睛前房内有无发现幼虫;或是从(手术移除的)皮肤结节中发现成虫[4]。
预防此疾病的疫苗尚未问世[1]。预防措施就是避免遭受病媒咬伤。方法包含使用蚊香、穿着合适衣物[5]。其他努力方向包含减少喷杀虫剂病媒的栖息[1]。在世界上许多区域为了根除此病,而每年两次对整个族群投以治疗。对感染者的治疗方式通常是每六到十二个月投以一次伊维菌素[1][6],这种治疗方式可杀死体内幼虫却不能杀死成虫[7]。使用多西环素可杀死微丝虫体内的内共生菌沃尔巴克氏体,并可减弱虫体活性,此治疗方式也受到部分医生推荐[7]。另外也可以透过手术移除皮下肿块[6]。
大约有170万人到250万人受到蟠尾丝虫症感染,约80万人因此视力受损[3][7]。多数感染发生在撒哈拉以南非洲,少部分案例在也门、中美洲及南美洲的偏远地区被发现[1]。1915年,鲁道夫·罗伯斯医师首次发现了眼疾与蟠尾丝虫的关系[8]。这个疾病被世界卫生组织列入被忽略的热带疾病清单[9]。
生活史
蟠尾丝虫的生活史始于受到寄生之蚋属(Simulium)的雌性蚋(Black fly)吸血的过程,唾液含有第三期的幼虫(larva,非nymph),顺其口器进入下一个宿主体内,幼虫会从叮咬处移动到皮下组织或其他部位(如眼睛),并且形成椭圆形突起的结节(nodule),经6至12个月后化为成虫。身型较小的雄性成虫会从结节移行到皮下组织其他位置,随机遇上体型较大的雌虫进行交配,受精后的雌虫每天可产下1,000至3,000个卵,且可在人体内活上约15年,惊人的虫卵数量造成治疗时程漫长;而卵的成熟会在卵内形成第一期的微丝虫(microfilariae),再由母体一次一只排出至宿主皮下组织。正常的微丝虫在人体内则可活上1至2年,这些第一期的微丝虫又将在下一次受到蚋叮咬时被带走,而在这种昆虫体内,经过1至3周的发展形成第三期幼虫。值得注意的是,人类对蟠尾丝虫而言是唯一的最终宿主(definitive host),也就是说,人类如果消失,这种寄生虫就会随之灭绝。
致病机转
成虫停留在皮下结节,因此宿主免疫系统受到限制;微丝虫则可以诱发强烈的发炎反应,尤其当它们死亡时更为剧烈,近年发现死亡中的微丝虫会释放抗原性的物质Wolbachia,这会启动先天性免疫反应,并产生发炎和相关病变。Wolbachia相关衍生物曾被证实是蟠尾丝虫成虫和微丝虫的内共生生物(endosymbionts),而病症的严重不只和发炎程度正相关,也和微丝虫的数量成正比。
皮肤病变
典型的皮肤病变包含异常发痒、水肿、发炎。
眼部病变
角膜表面是微丝虫移行的另一个部位,在此免疫系统仍可作用,当该部位受损、发生点状角膜炎,随着发炎消退,这些症状也会随之清除;但如果是慢性感染,角膜可能硬化,使得邻近区域模糊或无法透光,导致失明。
治疗
治疗蟠尾丝虫主要用药为伊维菌素(Ivermectin,商品名:Mectizan),患者每12个月需接受一次治疗,利用药物瘫痪微丝虫,并避免它们所造成的痒,此外,由于该药物无法杀死成虫,却可以避免他们产下后代,因此这种药品可同时阻止病变和传播。
疾病控制
1974年,第一个针对河川盲的蟠尾丝虫症控制计划(Onchocerciasis Control Programme, OCP)帮助11个国家,花费3千万美金,使用杀幼虫剂larvicide喷洒河川,控制蚋的数量。该计划动员世界卫生组织、世界银行、联合国开发计划署及联合国粮食及农业组织。
1988年,由于新制药物伊维菌素(Ivermectin)研发成功,OCP将蟠尾丝虫症正式由公共卫生问题移除。
1988年起,默克公司(Merck & Co.)藉药物捐助计划免费提供伊维菌素,偕同美国卫生部、世界卫生组织在河川盲地方病流行区发放。
1992年,美国开始推动蟠尾丝虫症根除计划,使用药物伊维菌素。
1995年,非洲蟠尾丝虫症控制计划的推动扩及19个国家,使用药物伊维菌素。
2002年,OCP计划告终,但并未完全解决河川盲的问题,因此未来仍需持续监控避免该传染病再度扩大。
参考来源
- ^ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 Onchocerciasis Fact sheet N°374. World Health Oragnization. March 2014 [20 March 2014]. (原始内容存档于2014-03-16).
- ^ 2.0 2.1 Onchocerciasis (also known as River Blindness). Parasites. CDC. May 21, 2013 [20 March 2014]. (原始内容存档于2016-05-27).
- ^ 3.0 3.1 Parasites – Onchocerciasis (also known as River Blindness) Epidemiology & Risk Factors. CDC. May 21, 2013 [20 March 2014]. (原始内容存档于2016-05-11).
- ^ Onchocerciasis (also known as River Blindness) Diagnosis. Parasites. CDC. May 21, 2013 [20 March 2014]. (原始内容存档于2016-05-11).
- ^ Onchocerciasis (also known as River Blindness) Prevention & Control. Parasites. CDC. May 21, 2013 [20 March 2014]. (原始内容存档于2016-05-11).
- ^ 6.0 6.1 Murray, Patrick. Medical microbiology 7th. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2013: 792 [2015-01-21]. ISBN 9780323086929. (原始内容存档于2016-08-06).
- ^ 7.0 7.1 7.2 Brunette, Gary W. CDC Health Information for International Travel 2012 : The Yellow Book. Oxford University Press. 2011: 258 [2015-01-21]. ISBN 9780199830367. (原始内容存档于2016-08-06).
- ^ Lok, James B.; Walker, Edward D.; Scoles, Glen A. 9. Filariasis. Eldridge, Bruce F.; Edman, John D.; Edman, J. (编). Medical entomology Revised. Dordrecht: Kluwer Academic. 2004: 301 [2015-01-21]. ISBN 9781402017940. (原始内容存档于2016-08-06).
- ^ Reddy M, Gill SS, Kalkar SR, Wu W, Anderson PJ, Rochon PA. Oral drug therapy for multiple neglected tropical diseases: a systematic review. JAMA. October 2007, 298 (16): 1911–24. PMID 17954542. doi:10.1001/jama.298.16.1911.