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小兒麻痺症

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小兒麻痺症
小兒麻痺右腿萎縮的女性
徵狀肌肉無力[*]、癱瘓、局部麻痺[*]、腦膜炎徵象[*]、發燒、嘔吐、腹瀉
類型病毒感染、神經病、獲得性運動神經元病[*]、中樞神經系統病毒性疾病[*]、腸道病毒感染[*]、疾病
病因小兒麻痺症病毒
診斷方法體格檢查、病毒培養、Q25438941[*]
治療對症治療、按摩、物理療法[*]、安眠藥、骨科整形[*]、抗炎性
分類和外部資源
醫學專科傳染病科、​神經學、​骨科
ICD-111C81
ICD-9-CM045、​045.9、​045.92、​045.90
DiseasesDB10209
MedlinePlus001402
eMedicine967950、​306440、​1259213
Orphanet2912
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因小兒麻痺症而致後半生殘疾的美國第三十二任總統富蘭克林·羅斯福，懷抱中的為其愛犬法拉

脊髓灰質炎（英語：poliomyelitis），俗稱小兒麻痺（infantile paralysis）或脊灰（polio），又譯急性灰白髓炎，是由小兒麻痺症病毒引起，可感染人類之病症。大約有90%到95%的感染並沒有任何徵狀。剩下5%到10%有發燒、頭痛、嘔吐、腹瀉、頸部僵硬以及四肢疼痛等輕微徵狀。這些有徵狀的患者往往在一到兩周內就會完全復原。只有約0.5%的患者會發生肌力變弱（英語：muscle weakness）而導致行動困難（英語：flaccid paralysis）。疾病的進程可能只是數小時，也可能需要數天[1][2]。肌力變弱的狀況往往發生在下肢，很少發生在頭部、頸部、橫膈膜的肌肉。大多數的人可以自行復原，但少數的人會造成終生殘疾。在感染此病毒造成肌力變弱的患者中，有2%到5%的幼年患者與15%到30%成年患者會導致死亡[1]。從後小兒麻痺感染綜合症（英語：Post-polio_syndrome）中恢復，需要很長的時間，會很長一段時間都有如同感染時期一樣的肌力不足[3]。該病不僅會感染小兒，成年人也會因感染發病而造成殘疾，如發明四乙基鉛與氟利昂的美國化學家托馬斯·米基利，美國第三十二任總統富蘭克林·羅斯福等。

小兒麻痺症病毒通常經糞口傳播。也有可能經由被糞便污染的水或食物傳染，經由唾液傳染是較為少見的狀況[2]。感染病毒的患者，即便已經毫無徵狀達六周，還是有可能具有散播疾病的能力。藉由在患者的糞便之中找到病毒，或是在血液中找到相對應的抗體，可以用來作為小兒痲痹症的診斷依據[1]。

小兒麻痺症可以藉着小兒麻痺症疫苗來預防感染，有口服滴劑、糖丸與注射型等形式。但為了讓疫苗達到效用，必須連續注射/服用多劑才行[2]。美國疾病控制與預防中心建議旅客還有居住在小兒麻痺症病毒依然猖獗的國家裏面的居民，應追加注射/服用小兒麻痺症疫苗[4][5]。一旦感染後，目前尚無特效藥或療法。小兒麻痺症的感染人數，已從1988年的35萬例，降至2013年的416例。在2014年，此疾病只在阿富汗、尼日利亞與巴基斯坦間傳播[2]。

小兒麻痺症已存在有千年之久，在古代的藝術品中，處處可見對此病症的描寫。在1789年，英國醫師麥可·安德伍德（英語：Michael Underwood）首先對小兒麻痺症提出完整的臨床描述[1]，接着再1908年，奧地利裔醫師蘭德施泰納是第一個確定小兒麻痺症病毒的人[6]。大規模的疾病爆發始於19世紀末的歐洲與美國[1]。20世紀，小兒麻痺症更接着成為疫區中最讓人擔憂的幼童疾病（英語：List of childhood diseases）[7]。1950年代，美國病毒學家喬納斯·索爾克製作出世上第一劑小兒麻痺疫苗[8]。期盼藉由疫苗的施打和早期發現，WHO 在2013年預計最終可於2018年將這個疾病自世界上根除[9]。在2013年，卻在敘利亞發現幾例新個案[10]，且2014年5月，WHO 因為小兒麻痺症在亞洲、非洲以及中東的疫情爆發所以發佈國際公共衛生緊急事件[11]。到今天為止，在其他動物上並未發現感染小兒麻痺症的情形[1]。

臨床表現

最明顯的特徵就是穩定期過後，出現漸進的肌肉萎縮症（肌肉質量下降），四肢無力，感覺疼痛和疲勞，進行日常活動的能力下降；衰減的上肢功能和肺的功能。

最明顯的徵狀是疲勞，即使是輕微的體力活動通常會產生疲勞，也可以加劇其它徵狀；呼吸或吞咽困難，睡眠相關呼吸障礙，如睡眠呼吸暫停的問題和耐寒能力下降等顯著徵狀。

隨着病情發展，四肢逐漸出現各種畸形。早期的畸形可以矯正，後遺症後期癱瘓肌肉不再恢復，肌纖維逐漸萎縮變小，甚至消失。因肌肉萎縮，肌力不平衡和身體的負重，產生組織攣縮，骨關節畸形。常見的畸形有關節攣縮，骨關節變形，馬蹄內翻足（英語：Club foot），足外翻，膝內翻或外翻，骨盆傾斜，脊柱側凸，下肢縮短等。腱反射（英語：Tendon reflex）減弱或消失。

治療

現在治療小兒麻痺症的重點是減輕其徵狀，加速復原以及避免併發症。支持性的措施包括避免萎縮肌肉感染的抗細菌藥，止痛的鎮痛藥，適量的運動以及有營養的食物[12]。小兒麻痺症的治癒包括長期的復健治療，包括職業治療、物理治療、矯正鞋及背帶，有時會需要進行骨科整形[13]。

有時可能會需要可攜式呼吸器（英語：Medical ventilator）來輔助呼吸。以往曾使用過一種未侵入式，負壓的呼吸器，一般稱為鐵肺，鐵肺用在急性的小兒麻痺症感染時，在病患可以自主呼吸之前，以人工方式維持呼吸。今日許多曾得過小兒麻痺症，有永久性呼吸麻痺的人會使用夾克式，穿在胸腹部的呼吸器來維持呼吸[14]。

以往治療小兒麻痺症的方式包括有水療、電療、按摩及被動式運動，也有像肌腱延長或是神經移植等手術治療[15]。

預防

主條目：小兒麻痺症疫苗
口服小兒麻痺症疫苗的兒童

世界上有兩種對抗小兒麻痺症的疫苗，兩種都可以誘導對小兒麻痺症的免疫，有效隔絕人對人的小兒麻痺症傳播，不但保護接種疫苗的人，也可以保護社會群體（稱為群體免疫）[16]。

第一個計劃作為小兒麻痺症疫苗的，是一種血清型減毒活疫苗，是由病毒學家希拉里·科普羅夫斯基所研發。疫苗原型在1950年2月27日施打在一位八歲的兒童身上[17]。科普羅夫斯基在1950年代繼續研發疫苗，在比屬剛果有大規模的試驗，1958年至1960年時在波蘭也為七百萬名兒童注射PV1及PV3的血清型疫苗[18]。

第二種滅活疫苗是在1952年由喬納斯·索爾克在匹茲堡大學開發，在1955年4月12日公諸於世[19]索爾克疫苗是無活性的小兒麻痺症疫苗（IPV），是由猴子腎臟組織培養中生長的小兒麻痺症病毒為基礎，再利用甲醛使病毒去活性[20]。在注射兩劑後，90%以上的接種者會產生對三種血清型病毒的抗體，在注射三劑後，至少99%的接種者對小兒麻痺症免疫[1]。

後來阿爾伯特·沙賓開發了另一種活的口服小兒麻痺症疫苗（OPV），是在一般人體溫度下，將病毒反覆的通過非人體的細胞而得[21]。減毒的沙賓疫苗會快速的在腸胃中複製，這是小兒麻痺症首先會感染及複製的器官，但沙賓疫苗無法在神經系統組織中快速的複製[22]。一劑沙賓疫苗可以使接種者對三種血清的小兒麻痺症有50%的免疫力。三劑沙賓疫苗可以讓超過95%的接種者產生抗體[1]沙賓疫苗的臨床試驗在1957年開始，在1958年時美國國立衛生研究院選擇沙賓疫苗及其他研究者的疫苗實驗，確認哪一種效果最好，在1962年註冊[23]。很快沙賓疫苗就變成世界上唯一在使用的小兒麻痺症疫苗[18]。

由於沙賓疫苗價格便宜，容易接種，且在消化道中的免疫力非常好（在地方性流行病時，這可以避免感染），很多國家都曾經用沙賓疫苗來控制小兒麻痺症[24]。在非常少數的情形下（約75萬人中會出現一人），減毒的沙賓疫苗會轉變為可造成癱瘓的病毒[25]。大部份發達國家都已改為索爾克疫苗，不論單獨施打或和沙賓疫苗一起接種，索爾克疫苗都不會轉變為可造成癱瘓的病毒[26]。

後遺症的病因

小兒麻痹症後遺症目前沒有確定統一的理論解釋。被廣泛認同的是「神經疲勞」學說。神經疲勞理論認為，運動神經元纖維的擴大需要增加代謝應激來應對神經細胞體滋養纖維。經過多年的使用，這種應激可能超過神經元的承受力，導致生長的纖維逐漸惡化，最終是神經元本身。這會導致肌肉無力和癱瘓。

小兒麻痺症/急性無力肢體麻痺疫區

發病史

古埃及第十八王朝時（西元前1403 - 西元前1365）出土的石板畫
主條目：小兒麻痺病發病史（英語：History of poliomyelitis）

在古埃及第十八王朝時（1403 - 1365 BC）出土的石板畫，就很明確的畫出小兒麻痺病人的姿態。1789年，臨床醫師邁克爾·安德伍德（英語：Michael Underwood (physician)）清楚描述其病狀。後來經由微生物學的發展，明確的將小兒麻痺病毒歸在「腸道病毒」，傳染途徑藉由「人傳人」、「糞口傳染」（食物和飲水易受病人的糞便污染），好發季節是溫帶地區的夏季與早秋或是熱帶地區的雨季。[27]

由於，醫生雅各布·海涅（英語：Jakob Heine）1840年的研究工作和卡爾·奧斯卡·梅定（英語：Karl Oskar Medin）1890年的研究工作等病例資料，以致曾被稱為「海涅－梅定」病。這種疾病後來被稱為「小兒麻痺症」，是根據發病傾向於兒童。[28]

參考文獻

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外部連結

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